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实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化（MS）的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。抗原佐剂为非特异性免疫增强剂，它可改变抗原的物理性状，延长抗原在体内的储留时间，刺激抗原提呈细胞及淋巴细胞，从而增强和扩大免疫应答效果，它还能引起迟发性血脑屏障通透性增加和自身免疫反应。EAE通常用作细胞介导的特异性的自身免疫疾病的模型。上海专业的eae模型

EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。词条图册EAE发病有多种诱发因素，包括食物、药物及***等。大鼠的饲养环境级别越高，清洁度越高，接触诱发因素的几率越小，在相同条件下致敏，其发病率就越低，因此选用普通动物即可。**近有报道说明，EAE的发病还与动物的血脑屏障的形成有关。上海专业的eae模型EAE小鼠模型可以反映MS的很多临床特征。

常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。

EAE模型可以通过用髓磷脂抗原免疫小鼠来触发1. 抗原1 是什么能触发免疫系统产生抗体2 反对。 抗原1 在 EAE 中使用的靶向髓鞘蛋白包括髓鞘碱性蛋白 (MBP)、蛋白脂质蛋白 (PLP) 和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG)。 EAE 模型导致动物的大脑和脊髓脱髓鞘。 传统上，研究表明 T 辅助细胞3 是 EAE 的关键组成部分，但尚不清楚 B 细胞的作用在EAE模型。 在eae模型小鼠中，当受到刺激时，往往会*** T 细胞或 B 细胞，但通常不会同时强烈激发两者。该模型在大多数 (59%) 具有 B 细胞的小鼠中触发了 EAE4 和 T 细胞3 那是特定于 MOG 的。 EAE模型的诱导有主动诱导法和被动诱导法两种。

自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型是古老、比较常用的人类MS实验模型。EAE包括了MS中观察到的病理特征，包括：炎症脱髓鞘轴突丧失神经胶质过多症该模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。但是，MS的每个方面都需要在EAE模型中进行单独研究，增加了数据分析的难度。此外，研究中使用的不同试剂可能会导致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同浓度的百日咳***进行实验性血液屏障损伤后，通过主动免疫诱导EAE。通过使用含有能够***先天免疫系统的细菌成分的佐剂实现对髓磷脂抗原的敏感作用。由于人类中的活化抗原尚不清楚，因此使用多种CNS组织抗原如髓鞘碱性蛋白（MBP）、蛋白脂质蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）诱导产生EAE。可以在猴、大鼠、小鼠等动物制备EAE模型。上海专业的eae模型

抗原诱导EAE模型后一般都在注射抗原佐剂乳化物后10d左右开始出现症状。上海专业的eae模型

EAE动物模型作为神经科学研究领域的重要工具，为神经再生和修复的研究提供了有效的实验平台。这一模型能够模拟多发性硬化症（MS）等神经系统疾病的病理过程，使得科学家们能够在控制实验条件的情况下，观察和研究神经系统受损后的再生和修复机制。通过利用EAE动物模型，科学家们可以探索不同疗愈方法对神经再生的促进作用，评估不同药物或疗愈策略对神经修复的效果。此外，EAE动物模型还可以用于研究神经干细胞在神经再生中的应用，为神经修复领域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE动物模型在神经再生和修复研究中发挥着不可替代的作用，为推动相关领域的进步做出了重要贡献。上海专业的eae模型